Диетическое питание!

Аватара пользователя
Natasha
Главный Куратор
Сообщения: 3350
Зарегистрирован: 09 янв 2013, 19:29
Благодарил (а): 240 раз
Поблагодарили: 516 раз
Контактная информация:

Диетическое питание!

Сообщение Natasha » 21 янв 2013, 11:27

Диетическое питание животных
Минаева С.А., ветеринарный врач


При лечении многих заболеваний диетическое питание имеет не меньшее значение, чем медикаментозная терапия. В некоторых случаях, например при пищевой аллергии, соблюдение диеты является основным терапевтическим мероприятием. При других заболеваниях (печени, почек, сердца и т. д.) правильно подобранный рацион снижает нагрузку на организм животного.

Неправильное кормление очень часто является причиной заболеваний, таких как рахит, ожирение, мочекаменная болезнь, и многие другие.

В некоторых, не запущенных случаях бывает достаточно просто скорректировать рацион с учетом вида, возраста и физиологического состояния животного. Однако и в более серьезных случаях, когда в организме уже произошли значительные патологические изменения, без назначения диеты лечение может оказаться неэффективным.

Диетический корм можно приготовить и в домашних условиях, однако, при этом бывает достаточно трудно сохранять постоянным его состав. К счастью, современное промышленное производство кормов для домашних животных открывает широкие возможности для применения диетотерапии в ветеринарии. Многими фирмами разработаны и производятся диетические (лечебные) рационы для собак и кошек. В зоомагазинах и ветеринарных аптеках можно приобрести диетические корма таких фирм, как Hill's, Mars (Pedigree и Whiskas), Royal Canin (Canistar и Felistar) и некоторых других.

Перемена корма всегда является дополнительной нагрузкой на организм животного, особенно это касается смены типа кормления, например, с "домашнего" на концентрированный (сухой). Чтобы избежать резкого перехода, следует выяснить, чем животное питалось до болезни и, если есть возможность, то назначить диету, максимально приближенную к обычному питанию животного. При этом желательно не менять не только тип кормления, но и фирму-производителя корма.

К сожалению, животному нельзя объяснить, что для него полезно, и одной из проблем является отказ животного от назначенной диеты. В такой ситуации может помочь либо постепенное приучение животного к новому корму, либо его замена на аналогичный, но другого типа или другой фирмы. Иногда, если позволяет общее состояние пациента, можно заставить животное поголодать некоторое время.

Назначая диету, необходимо учитывать, что большинство готовых кормов являются полнорационными, то есть не требуют никаких добавок. Не все диетические корма подходят для длительного применения. Многие диеты выпускаются как в виде консервов, так и в сухом виде, и в большинстве случаев их можно сочетать друг с другом. Однако есть и исключения, например, корма Hill's Prescription Diet Canine/Feline a/d, Canine d/d, s/d, t/d, Feline d/d, h/d, p/d. Некоторые корма имеют противопоказания. В любом случае, при назначении диеты следует внимательно ознакомиться с их описанием.


Аватара пользователя
Natasha
Главный Куратор
Сообщения: 3350
Зарегистрирован: 09 янв 2013, 19:29
Благодарил (а): 240 раз
Поблагодарили: 516 раз
Контактная информация:

Re: Диетическое питание!

Сообщение Natasha » 21 янв 2013, 11:28

Лечебное питание для животных, больных сахарным диабетом
Д.П. Лафламм, И.В. Добреля, Исследовательский институт Nestlé Purina PetCare

Источник: http://vetseminar.ru/

Сахарный диабет (СД) – комплексное заболевание, характеризующееся дефицитом инсулина или нарушением его выработки, приводящим к развитию гипергликемии и аномалий липидного и белкового обменов.

Возникновение СД I типа (СД-I) - результат иммунно-обусловленного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Свободные радикалы кислорода и закись азота, высвобождаемые из иммунных клеток, вызывают разрушение митохондрий и ДНК ее клеток. Нарастает дефицит β-клеток, подвергающихся высокому риску оксидативного повреждения. Конечным результатом может стать их полная утрата и неспособность организма вырабатывать инсулин. Иммунно-обусловленное разрушение, или СД-I, является одним из наиболее распространенных патогенетических факторов развития СД у собак, в то время как СД-II более распространен среди кошек. Пациенты, страдающие СД-I, всегда инсулинозависимы.
СД II типа (СД-II) связывают с амилоидными отложениями в островках панкреаса. Амилин – гормон, выделяющийся параллельно с инсулином. Причины его отложения точно неизвестны, но считается, что амилин агрегируется в островках железы и изолирует β-клетки от капилляров. Возможно поэтому поступление питательных веществ в β-клетки снижается, и они, постепенно разрушаясь, замещаются амилоидными отложениями. Этот вид амилоидоза фиксируют у кошек и человека с СД-II. Характерными признаками СД-II у кошек и человека являются пониженная секреция инсулина, особенно при глюкозной нагрузке, и инсулинорезистентность с той разницей, что большинство кошек в момент постановки диагноза уже нуждаются в экзогенном инсулине, а большинство людей с СД-II – инсулинонезависимы. Возможно потому, что при постановке диагноза у кошек отмечают уже запущенную стадию. У таких пациентов инсулинозависимость необязательно сопровождает заболевание. У человека оно имеет сильную генетическую обусловленность, у кошек такой связи еще не установлено.
Ожирение - серьезный фактор риска развития СД-II у собак и кошек. Оно вызывает интернализацию инсулиновых рецепторов, снижение сродства инсулиновых рецепторов, что приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушениям глюкозотолерантности и метаболизма глюкозы. Коррекция ожирения до развития последних стадий гипоинсулинемии позволяет снизить или обратить это воздействие. Кроме того, значимым фактором при СД-II является токсическая реакция на глюкозу. Ее коррекция может привести к устранению симптомов СД. Именно этим может объясняться такой феномен у кошек, как транзиторный диабет: до 50% кошек, у которых был впервые выявлен СД, возвращались в нормальное состояние в течение 4 месяцев после постановки диагноза.

Диетотерапия при СД – важнейший фактор в лечении!
Основная цель терапии СД заключается в поддержании концентрации глюкозы в крови на как можно больше приближенном к нормальному уровне с помощью применения экзогенного инсулина, диеты, других видов лечения, лечения и профилактики сопутствующих заболеваний.
Лечение СД-I направлено на поддержание уровня глюкозы путем корректировки доз инсулина. Питание выполняет вспомогательную роль, так как влияет на потребности в инсулине и может способствовать контролю гликемической нагрузки после еды.
При СД-II способность вырабатывать инсулин сохраняется. Роль диетотерапии при СД-II заключается в снижении потребности в экзогенном инсулине и обеспечении контроля гликемии.
При выборе питания для собак и кошек с СД следует:
- рассчитать требуемую калорийность пищи для поддержания физической формы животного в идеальном состоянии;
- обеспечить полноценное и сбалансированное питание, включающее все основные питательные вещества;
- провести необходимую корректировку диеты с учетом метаболических нарушений, вызванных СД.
В зависимости от сопутствующей патологии или заболевания, а также различий между видами в плане нормальных обменных процессов, требуется индивидуальная корректировка рациона для собак и кошек, страдающих СД.
Углеводный обмен.
У животных, не страдающих СД, уровень высвобождения глюкозы печенью после ее усвоения коррелирует с уровнем общего объема усваиваемой организмом глюкозы. При повышении ее уровня после приема корма высвобождается инсулин, стимулирующий печень и другие ткани к ее более интенсивному усвоению и переработке. Инсулин может повысить уровень поглощения глюкозы до 10 раз, а нарушенная выработка инсулина ограничивает эти уровни.
Поступая в клетку, сахара фосфорилируются, что предупреждает их обратное поступление в кровоток. У собак и большинства других видов в периоды резкого повышения уровня глюкозы в крови за эту функцию отвечает фермент глюкокиназа. У кошек он отсутствует и вместо него действует гексокиназа, проявляющая максимальную эффективность при низких уровнях глюкозы в крови. В ходе одних из первых исследований было сделано предположение, что активность гексокиназы ограничивает способность организма кошки справляться с высоким уровнем глюкозы в крови, который мог быть достигнут при приеме углеводов. Недавние исследования указали на то, что у кошек, привыкших к умеренным уровням потребления углеводов, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы и других ферментов, задействованных в гликогенезе и гликолизе, была выше, чем у собак. Следовательно, кошки не ограничены в своей способности фосфорилировать и усваивать глюкозу. Однако, скорость ее усвоения у кошек меньше, чем у собак. Этот вид метаболизма соответствует естественной привычке кошек: потреблять корм на протяжении всего дня маленькими порциями. При ведении СД у кошек имеет смысл воспользоваться такой естественной тенденцией и позволять кошке питаться в свободном режиме или предлагать корм несколько раз в день. Для обоих видов рекомендуем скорректировать рацион питания для сведения к минимуму гипергликемии после еды.
Быстро усваиваемые углеводы (БУУ) обеспечивают достаточное количество крахмалов и сахаров, и способствуют повышению концентраций глюкозы в крови после приема пищи. У инсулинозависимых диабетиков избыточное количество БУУ требует большего количества экзогенного инсулина для поддержания нормогликемии. Следовательно, предпочтительнее назначение кормов, не провоцирующих резкого повышения концентрации глюкозы в крови после кормления. Соответствующая коррекция рациона подразумевает исключение БУУ, использование комплексных углеводов и пищевой клетчатки, а также белков вместо углеводов.
Комплексные углеводы содержатся в отрубях и крахмале цельных злаковых. Они усваиваются несколько медленнее, нежели БУУ, поступающие из сахаров, муки или обработанных злаков, и глюкоза высвобождается в кровоток медленнее. Для достижения аналогичного эффекта, т.е. снижения уровня глюкозы после кормления, в полнорационных кормах для домашних животных можно использовать волокнистые ингредиенты или очищенные источники клетчатки. Эффект от их включения в корм заключался в замедлении абсорбции углеводов из ЖКТ, подавлении гликемического эффекта корма после его приема, а также в корректировке уровней липидов в крови.
Потребление 30-46 г пищевой клетчатки в день связывали со снижением средней концентрации глюкозы в крови, количества выведенной с суточной мочой глюкозы, а также концентрации гликозилированного гемоглобина. Благоприятное действие клетчатки больше всего отмечали при таком типе кормления, при котором потреблялось не менее 40% углеводов. При этом количество общей пищевой клетчатки (ОПК), получаемое с каждыми 100 ккал, должно было соответствовать 2,9 г. При ежедневном достижении такого соотношения, животное было обеспечено упомянутыми 46 г ОПК.
Оценка применения у собак с СД кормов, обогащенных клетчаткой.
Имеется множество доказательств контроля пищевой клетчаткой нормогликемии. Что остается до сих пор не совсем ясным, так это количество клетчатки для достижения этого эффекта. У собак с моделированным или естественно развившимся СД, получавших консервированные корма с добавлением либо 20 г. пшеничных отрубей (источником преимущественно нерастворимой клетчатки) или гуаровой смолы (очищенным источником растворимой клетчатки), отмечали уменьшение гипергликемии после кормления. Эффект был наиболее выраженным при применении гуаровой смолы. В ходе аналогичного исследования, в котором наблюдали собак с СД, вызванным аллоксаном, констатировали значительное снижение среднесуточного уровня глюкозы в крови и суточного количества выводимой с мочой глюкозы, в период получения собаками корма, обогащенного целлюлозой (очищенной нерастворимой клетчатки) или пектином (очищенным источником растворимой клетчатки) в количестве 15% от сухого вещества. Корма с добавлением клетчатки также вызывали снижение уровней гликозилированного гемоглобина, что являлось показателем длительной регуляции уровней глюкозы. Общее содержание пищевой клетчатки в этих кормах составляло 5,5-7,0 г/100 ккал. В исследованиях Kimmel сообщалось о более успешных результатах применения кормов с нерастворимой клетчаткой. Отмечали выраженное улучшение контроля гликемии при переходе инсулинозависимых больных собак с кормов с низким содержанием растворимой клетчатки (5,6 г ОПК/100 ккал) на корма с нерастворимой клетчаткой (7,3 г ОПК/100 ккал). Последующее исследование, проведенное у собак с естественно возникшим СД, продемонстрировало более эффективный контроль за гликемией, когда клетчатка из гороховой клетчатки и гуаровой смолы была включена во влажный корм в объеме 5,3% или рацион с 5,65 г ОПК/100 ккал.
Среди проблем, связанных с избытком клетчатки в корме, отмечали увеличенный объем фекалий и нежелательное «разбавление» калорий. Пока недостаточно исследований по сравнению эффекта различного процентного содержания клетчатки в корме для собак. Также не наблюдали никаких различий между воздействием кормов на собак с хорошо контролируемым СД с содержанием клетчатки от 20% до 30% от сухой массы корма (~6,0 и 9,0 г ОПК /100 ккал, Bartges, неопубликованные данные). В рамках одного из недавно проведенных исследований проводилась оценка промышленных кормов с умеренным содержанием клетчатки (3,5–5,0 г ОПК/ 100 ккал), и не было обнаружено никаких различий между этими кормами в отношении показателей потребности в инсулине или уровней глюкозы, но при этом не проводилось сравнение с более высоким содержанием клетчатки. Также не исследовалось воздействие и более низких уровней клетчатки в кормах для собак-диабетиков, хотя подобные исследования проводились среди людей, страдающих СД.
Подобных исследований у кошек еще меньше. Nelson сообщает о значительном улучшении контроля уровня глюкозы в сыворотке крови кошек с СД, получающих инсулин и корм с содержанием целлюлозы 12% от сухого вещества корма, по сравнению с кошками, получающими корм с низким содержанием клетчатки. В другом исследовании сообщается об уменьшении потребности в инсулине у кошек, которых перевели на промышленный корм с высоким содержанием клетчатки. В этих и других исследованиях показано, что улучшение состояния у кошек также было намного более выражено, если животных переводили на корма с высоким содержанием белков и низким - углеводов.
Белковый обмен при СД.
Инсулин важен не только для эффективного усвоения глюкозы клетками, но и для жирового и белкового обменов. Он ингибирует белковый катаболизм и глюконеогенез из аминокислот и способствует усвоению аминокислот и синтезу новых белков. Отклонения от нормальных показателей инсулина в сыворотке приводят к нарушениям белкового обмена. Глюкагон, уровень которого повышается при снижении уровня инсулина, уменьшает клеточный синтез белков, интенсифицирует белковый катаболизм и переработку белков в глюкозу. Даже у диабетиков с хорошо контролируемой гликемией белковый катаболизм развивается значительно чаще, что приводит к потере белков. Поэтому очень важно обеспечить пациентов, страдающих СД, белками адекватного качества и в нужном количестве, чтобы избежать истощения мышечной массы и резервов белков вследствие повышенного катаболизма в скелетных мышцах.
Кроме того, пищевые белки оказывают стимулирующий выработку инсулина эффект. Но конкретные эффекты белков на инсулин и метаболизм глюкозы в определенной мере имеют противоречивый характер и зависят от активности и синергизма с другими составляющими рациона.
При кормлении здоровых собак промышленными кормами с различным составом наблюдали различия в уровнях глюкозы и инсулина после приема корма. Относительный индекс гликемии и максимальное увеличение уровней белков в момент пиковой концентрации глюкозы были ниже для кормов с высоким содержанием белков, высокими уровнями жиров и низким содержанием углеводов по сравнению с кормами с высоким содержанием углеводов. При кормлении здоровых кошек кормами с высоким содержанием белков участок под инсулиновой кривой был существенно меньше по сравнению с эффектом от кормов с низким уровнем белков.
Признание того, что белок продлевает время до достижения пиковых концентраций глюкозы, может стать особенно важным для кошек, страдающих СД, так как у них гексокиназа выводит глюкозу из кровотока медленнее. Так как максимальная толерантность, не сопровождаемая глюкозурией, зависит от скорости, с которой организм может устранить глюкозу из кровотока, параметры времени становятся, по крайней мере, такими же важными, как и показатели общей выработки глюкозы. Если глюкоза поступает в кровоток со скоростью, соответствующей возможностям ее усвоения клетками, максимальная или пиковая концентрация уменьшится и вероятность глюкозурии с сопутствующей полиурией и другими осложнениями будет снижена. Этот эффект был продемонстрирован на человеке с инсулинонезависимым СД, получающем диету с более высоким содержанием белков: улучшился контроль гликемии, что оценили через понижение показателей гликозилированного гемоглобина и/или уровней глюкозы в крови. Аналогичный благоприятный эффект был отмечен и у кошек, страдающих СД, - при получении корма с высоким содержанием белков у них снизилась потребность в инсулине или улучшился контроль гликемии.
В рамках большинства исследований по оценке диет с повышенным содержанием белков корректировали количество поступающих с пищей углеводов - было обеспечено питание с высокими уровнями белков и низкими – углеводов. Однако в одном исследовании изучали влияние диет с постоянным содержанием белков (в процентном отношении по энергетической ценности) и меняющимися уровнями углеводов и жиров. Показатели контроля гликемии и доз инсулина не изменялись при применении этих кормов, что позволяет предположить, что именно белки явились питательными веществами, ответственными за эти показатели. Данная гипотеза была подтверждена данными о том, что неадекватное содержание белков в пище оказывает отрицательное воздействие и на секрецию инсулина, и на его активность.
Ожирение и СД.
Приблизительно 25% собак и кошек, попадающих на прием к ветврачу, страдают избыточным весом или ожирением. Факторы риска, связанные с ожирением у кошек, включают стерилизацию, содержание в домашних условиях и потребление кормов с высоким содержанием жиров. Ожирение повышает вероятность того, что у кошки разовьется СД, в четыре раза. Кроме того, у кошек, страдающих ожирением, более высока вероятность развития хромоты или появления дерматозов неаллергической этиологии. Ожирение также может сократить продолжительность жизни: у кошек среднего возраста, страдающих ожирением, более высокий показатель ранней смертности по сравнению с кошками в оптимальной физической форме.
Ожирение вызывает обратимую инсулинорезистентность в тканях. Она появляется в результате изменений свойств рецепторного связывания инсулиновых рецепторов и вследствие пострецепторных нарушений, препятствующих проникновению глюкозы в клетки.
В рамках исследования кошек, находящихся в оптимальной физической форме, приводили к ожирению, применяя свободное кормление рационами с высоким содержанием жиров. Развитие ожирения сопровождалось снижением чувствительности к инсулину на 52%, у некоторых кошек наблюдали нарушение глюкозотолерантности до той степени, которая часто регистрируется у кошек, страдающих СД. Существует теория, в соответствии с которой кошки с врожденной низкой чувствительностью к инсулину подвергаются более высокому риску развития СД, особенно, если у них развивается ожирение.
В рамках этого же опыта у собак, приведенных к ожирению, также изменялись глюкозотолерантность и инсулинорезистентность. Но в отличие от кошек, эти состояния не прогрессировали, и поэтому ожирение у собак как фактор риска развития СД не рассматривают.
Ожирение рассматривают как один из основных факторов развития СД II типа у людей и кошек, но у собак чаще встречают СД-I. С другой стороны, ожирение может затруднить регуляцию уровней глюкозы у собак, страдающих СД, поэтому у этих пациентов ожирение все же считают проблемой, требующей разрешения.
Другие питательные вещества при СД.
Постоянство потребляемых питательных веществ особенно важно для инсулинозависимых диабетиков. Дозы инсулина определяются расчетами объемов потребления и качественного состава пищи, и необходимы для поддержания контроля гликемии. Изменения в количествах и составе пищи могут привести к назначению количества инсулина в избытке или недостатке, что приводит к ненадлежащему контролю концентрации глюкозы. Постоянство особенно важно в отношении углеводов, поступающих с кормом. Повышение дневной нормы потребляемых углеводов и крахмала приводит к ухудшению контроля гликемии, на что указывает повышенный уровень гликозилированного гемоглобина. В целях минимизации колебаний ежедневного рациона собакам рекомендуют назначение сухих промышленных кормов с биохимически фиксированным составом.
СД связывают с нарушениями жирового обмена, что выражается через повышение показателей триглицеридов, холестерина, липопротеинов, хиломикронов и свободных жирных кислот в сыворотке крови. Назначение надлежащей инсулинотерапии и кормов с повышенным содержанием клетчатки может скорректировать подобные нарушения. Различные авторы рекомендуют суточное количество жиров колеблется как <12%, так и до 17% от сухого вещества корма.
СД может привести к повышенной потере минералов и электролитов, особенно, натрия, калия, хлорида, кальция, фосфора и магния. При плохом контроле гликемии запасы магния истощаются вследствие осмотического диуреза, что может привести к появлению инсулинорезистентности, вызванной недостатком магния. Недостаток цинка или хрома, витаминов может также привести к нарушению контроля гликемии.
Таким образом, очень важно, чтобы корма для пациентов с СД обеспечивали адекватные концентрации всех основных питательных веществ. Корма «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» разработаны специально в соответствии с особыми потребностями и возможностью организма животных при СД.

Выводы:

1. Подтверждение применимости «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» основана на научной литературе и клинических испытаниях.

2. Диетическое питание «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» обеспечивает полное сбалансированное питание для взрослых животных.

3. Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO применяется при лечении сахарного диабета и рекомендована при нарушении работы желудочно-кишечного тракта со стороны толстого отдела кишечника.

Материал предоставлен Nestle Purina PetCare

Аватара пользователя
Natasha
Главный Куратор
Сообщения: 3350
Зарегистрирован: 09 янв 2013, 19:29
Благодарил (а): 240 раз
Поблагодарили: 516 раз
Контактная информация:

Re: Диетическое питание!

Сообщение Natasha » 21 янв 2013, 11:29

Роль кормовых факторов в профилактике и лечении жировой дистрофии печени у мелких домашних животных
Карпенко Л.Ю., Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Материалы XVII Московского международного конгресса

При заболеваниях печени, особенно при хронических гепатитах, в крови значительно
повышается уровень и общих липидов. В норме содержание нейтральных жиров в печени составляет 1,5—2% от общего веса органа, но при различных патологических процессах оно может значительно увеличиваться. В этих случаях говорят о жировой инфильтрации печени. Причины, вызывающие это тяжелое патологическое состояние, могут быть различными. Одной из таких причин является нарушение синтеза фосфолипидов. Как известно, в печени часть нейтральных жиров превращается в фосфатиды и в такой форме транспортируется из печени к другим тканям. Для синтеза фосфатидов необходимы так называемые липотропные вещества (холин, метионин, витамин В12). Нейтральные жиры и фосфолипиды содержат ряд общих структурных компонентов (глицерин, жирные кислоты). Однако наряду с этим для синтеза фосфатидов нужны еще фосфорная кислота и азотистые основания. Что касается фосфорной кислоты, то она всегда имеется в достаточном количестве- в организме. Таким образом, синтез фосфолипидов, в частности лецитина, лимитируется синтезом азотистых оснований, в составе которых находятся так называемые подвижные метильные группировки. В связи с этим понятно, почему липотропными веществами являются либо донаторы метильных групп, прямо участвующие в синтезе осфолипидов (лецитина), такие, как, например, холин или метионин, либо вещества, способствующие синтезу этих соединений (витамин В12). Считается, что при недостатке в пище липотропных веществ в печени накапливаются нейтральные жиры, а количество гликогена уменьшается. Печеночные клетки увеличиваются в размерах, оболочки их разрываются, и возникают большие жировые кисты. Если процесс прогрессирует, то начинается разрастание соединительной ткани, которая постепенно замещает жир. Наступает диффузный фиброз, ведущий к тяжелым функциональным расстройствам. На ранних стадиях заболевания, когда фиброз еще не развился, жировая инфильтрация может подвергнуться обратному развитию при достаточном поступлении в организм липотропных веществ.
Наблюдаемое при паренхиматозных поражениях печени нарушение синтеза фосфолипидов объясняется не только недостатком липотропных факторов, но и недостаточным образованием в клетках печени аденозинтрифосфата, дающего энергию для синтетических процессов.
Фиброзные изменения печени могут быть вызваны и отложением холестерина в печеночных клетках. Показано, что у животных, находившихся на рационе с большим содержанием жира и холестерина (2%), фиброз печени развивается быстрее, чем у животных, получавших тот же рацион, но без холестерина.
Существуют и другие механизмы возникновения жировой инфильтрации. Она может
возникать при уменьшении распада жиров в печени, что наблюдается при отравлении фосфором или хлороформом.
Кроме того, в здоровом организме жировая инфильтрация может быть вызвана усиленным транспортом жиров из жировых депо в печень в связи с энергетическими нуждами организма в тех случаях, когда организм не может получать энергию за счет распада углеводов. Таков механизм жировой инфильтрации при углеводном голодании. Этот же компенсаторный механизм действует при сахарном диабете и при некоторых других патологических процессах.
Несомненно, жировая инфильтрация печени может наблюдаться и при усилении синтеза жиров из углеводов, что имеет место при избыточном содержании углеводов в пище. При ряде патологических состояний жировое перерождение печени может быть обусловлено поражением клеток паренхимы печени. Известно, что при избытке триглицеридов в крови тормозится их синтез в печени из ацетил Ко А. Последний в этих случаях используется больше на образование холестерина.
Таким образом повышение уровня триглицеридов, общих липидов и холестерина создает предпосылки для развития сосудистой патологии, желчных камней. Мы в своей практике часто наблюдаем явление гиперлипидемии у животных с поражениями печени. Сыворотка крови и плазма от таких животных мутная, напоминающая молоко. Изменяется и липидный состав сыворотки крови. Транспортной формой липидов являются липопротеины. При гепатопатиях состав липопротеинов меняется в сторону увеличения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности ЛПНП и ЛПОНП, а содержание липопротеинов высокой плотности ЛПВП снижается. ЛПНП и ЛПОНП отдают холестерин сосудистой стенке, эти фракции еще называют «плохим» холестерином, а ЛПВП наоборот забирают холестерин, предотвращая сосудистую патологию. Хотя атеросклероз не характерен для собак и кошек, но нарушение соотношения фракций липопротеинов имеет плохое прогностическое значение. Это явление всегда должно насторожить врача и послужить сигналом для проведения биохимических исследований крови на выявление состояния функций печени.
Зная патогенетические аспекты развития жировой дистрофии печени врач в комплексной терапии должен обязательно прибегнуть к использованию диетических кормов, что позволит усилить лечебный эффект патогенетической терапии.

Аватара пользователя
ksenon68
Котомастер
Сообщения: 704
Зарегистрирован: 12 янв 2013, 14:31
Благодарил (а): 22 раза
Поблагодарили: 39 раз
Контактная информация:

Диетическое питание!

Сообщение ksenon68 » 25 май 2017, 09:36

Добрый день.
Врач поставил Жозефине диагноз - колит, посоветовала покормить ее Vet Life Cat Gastrointestinal, так как в их клинике его продают( у нас в городе проблема купить корм классом выше рояла), я же планировала перевести ее на Royal Canin Gastro Intestinal GI32.
Не знаю какой выбрать, и даже не знаю, что она будет есть. Но уходить с 1st choice точно надо. Так как у нее время от времени кровь в кале все-таки присутствует.
Посоветуйте, что делать, какой выбрать? И главное , чем кормить дальше?
Алмазы в грязи не тают...

Аватара пользователя
Mary
Модератор
Сообщения: 4832
Зарегистрирован: 08 янв 2013, 22:20
Город:: Московская область
Откуда: Истринский и Одинцовский район
Благодарил (а): 1185 раз
Поблагодарили: 727 раз
Контактная информация:

Диетическое питание!

Сообщение Mary » 25 май 2017, 12:10

ksenon68, у Рояла лечебные линейки тоже неплохие, в принципе можно и его давать. А Пурины нет лечебной? у нас Бонику она лучше всего подошла, при проблемах с почками правда он ест.
С Уважением, Марина.
Изображение
Изображение

Аватара пользователя
ksenon68
Котомастер
Сообщения: 704
Зарегистрирован: 12 янв 2013, 14:31
Благодарил (а): 22 раза
Поблагодарили: 39 раз
Контактная информация:

Диетическое питание!

Сообщение ksenon68 » 25 май 2017, 22:46

Mary, Пурина тоже есть, но вет посоветовал именно Фармину, а роял проще купить. hg Просто роял сейчас даже лечебный стали делать, говорят хуже стал.
Алмазы в грязи не тают...

Аватара пользователя
Mary
Модератор
Сообщения: 4832
Зарегистрирован: 08 янв 2013, 22:20
Город:: Московская область
Откуда: Истринский и Одинцовский район
Благодарил (а): 1185 раз
Поблагодарили: 727 раз
Контактная информация:

Диетическое питание!

Сообщение Mary » 25 май 2017, 23:31

ksenon68, Фармина да, хороший корм, но мы остановились на Пурине. Вообще, Оксан, надо пробовать и сомтреть по реакции. У нас Роял и остальные не пошли, то стул был не очень, то еще чего. А вот на Пурине более менее.
С Уважением, Марина.
Изображение
Изображение

Ответить

Вернуться в «Кормление»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 7 гостей